高渗透长滞留效应 是指一些特定大小的大分子物质更容易渗透进入肿瘤组织并长期滞留的现象，1986年由日本科学家前田浩与松村保广发现。对此常见的解释是，肿瘤细胞为了能够快速地生长，需要更多的养料和氧气，故会分泌血管内皮生长因子等与肿瘤血管新生有关的生长因子。特别是当肿瘤达到150-200微米大小时，会高度依赖于肿瘤血管的养料和氧气供应。此时新生成的肿瘤血管在结构与形态上与正常的血管有很大的不同。其内皮间隙较大，缺少血管壁平滑肌层，血管紧张素受体功能缺失。另外，肿瘤组织也缺少淋巴系统致使淋巴液回流受阻。这两者造成了大分子物质可以方便地穿过过血管壁在肿瘤组织中富集，且不被淋巴液回流带走而能长期存于肿瘤组织，故称为新生物的“高渗透长滞留效应”。EPR效应可被一些病理生理因素进一步提高，如刺激肿瘤血管舒张的物质缓激肽、一氧化氮、过氧亚硝酸根离子、前列腺素、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子等。另外，肿瘤部位的淋巴细胞减少也会增加大分子物质在这里的滞留效应。
高渗透长滞留效应 是指一些特定大小的大分子物质更容易渗透进入肿瘤组织并长期滞留的现象，1986年由日本科学家前田浩与松村保广发现。对此常见的解释是，肿瘤细胞为了能够快速地生长，需要更多的养料和氧气，故会分泌血管内皮生长因子等与肿瘤血管新生有关的生长因子。特别是当肿瘤达到150-200微米大小时，会高度依赖于肿瘤血管的养料和氧气供应。此时新生成的肿瘤血管在结构与形态上与正常的血管有很大的不同。其内皮间隙较大，缺少血管壁平滑肌层，血管紧张素受体功能缺失。另外，肿瘤组织也缺少淋巴系统致使淋巴液回流受阻。这两者造成了大分子物质可以方便地穿过过血管壁在肿瘤组织中富集，且不被淋巴液回流带走而能长期存于肿瘤组织，故称为新生物的“高渗透长滞留效应”。EPR效应可被一些病理生理因素进一步提高，如刺激肿瘤血管舒张的物质缓激肽、一氧化氮、过氧亚硝酸根离子、前列腺素、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子等。另外，肿瘤部位的淋巴细胞减少也会增加大分子物质在这里的滞留效应。
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