BOSC23是衍生自293T细胞系的人类肾细胞系，由沃伦·皮尔在戴维·巴尔的摩的实验室中开发。BOSC23的主要用途是制造重组逆转录病毒。它稳定表达莫洛尼鼠白血病病毒蛋白。当用重组反转录病毒载体DNA瞬时转染时，会产生高滴度的感染性反转录病毒颗粒。该细胞不会产生具有复制能力的病毒，这是一项重要的安全功能。BOSC23具有源自其亲本系293T的新霉素/ G418的耐药性，以及潮霉素和霉酚酸的耐药性。BOSC23是癌症研究的模型，并且缺乏已活化的Src蛋白。
人类免疫缺乏病毒是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属反转录病毒的一种。普遍认为，人类免疫缺乏病毒的感染导致艾滋病，艾滋病是后天性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发肿瘤并致命的一种疾病。艾滋病毒起源于1920年代的非洲金沙萨，自1981年在美国被识别并发展为全球大流行。人类免疫缺乏病毒通常也俗称为“艾滋病病毒”或“艾滋病毒”。
长末端重复序列是真核生物基因组中某些反转录转座子、内源性反转录病毒或反转录病毒序列两端长数百碱基对的成对序列，最早由A.P. Czernilofsky和约翰·沙恩于1980年在家禽白血病病毒序列中发现。此类元件通常可编码反转录酶与整合酶以将其自身序列复制后再插入基因组中，人类基因组中即有5%至8%的序列为带有长末端重复序列的内源性反转录病毒。在病毒插入基因组时成对的长末端重复序列应为相同，并随时间逐渐发生变异，因此成对长末端重复序列的差异可被用于分子演化研究以测定该元件插入基因组的时间，但基因转换等机制可能影响此方法测定年代的结果。
人类免疫缺乏病毒是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属反转录病毒的一种。普遍认为，人类免疫缺乏病毒的感染导致艾滋病，艾滋病是后天性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发肿瘤并致命的一种疾病。艾滋病毒起源于1920年代的非洲金沙萨，自1981年在美国被识别并发展为全球大流行。人类免疫缺乏病毒通常也俗称为“艾滋病病毒”或“艾滋病毒”。
LTR反转录转座子是生物基因组中一类编码区两端具有长末端重复序列的反转录转座子，长度介于100bp至5kb之间，其MRNA可被反转录成DNA后再插入基因组中，作用机制类似反转录病毒，但相较于反转录病毒可形成病毒颗粒离开细胞，LTR反转录转座子仅能在原本的细胞中复制增殖。LTR反转录转座子在植物基因组中占比很高，如小麦基因组有高达75%的序列为LTR反转录转座子。
人类免疫缺乏病毒是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属反转录病毒的一种。普遍认为，人类免疫缺乏病毒的感染导致艾滋病，艾滋病是后天性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发肿瘤并致命的一种疾病。艾滋病毒起源于1920年代的非洲金沙萨，自1981年在美国被识别并发展为全球大流行。人类免疫缺乏病毒通常也俗称为“艾滋病病毒”或“艾滋病毒”。
内源性反转录病毒是脊椎动物基因组中的一类具有长末端重复序列的基因元件，与LTR反转录转座子非常相似，但除了gag与pol两基因外还多了编码包膜蛋白的Env，可能源于千万年前感染细胞的反转录病毒，这些反转录病毒整合进宿主细胞基因组中，大部分已累积许多突变而不再能组装成完整病毒颗粒，仅能透过细胞复制垂直传播而不能在细胞间水平传播，许多甚至已丢失了开放阅读框，只剩两侧的LTR，不过有些仍能表现病毒蛋白，甚至有能组装成颗粒感染其他细胞者。细胞中有许多机制可抑制内源性反转录病毒的基因表现，但这些序列仍可能在生殖细胞中与发育早期的胚胎里转录，进而复制增殖，内源性反转录病毒的过度表现可能与一些癌症与神经退化性疾病有关。
人类免疫缺乏病毒是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属反转录病毒的一种。普遍认为，人类免疫缺乏病毒的感染导致艾滋病，艾滋病是后天性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发肿瘤并致命的一种疾病。艾滋病毒起源于1920年代的非洲金沙萨，自1981年在美国被识别并发展为全球大流行。人类免疫缺乏病毒通常也俗称为“艾滋病病毒”或“艾滋病毒”。
人类免疫缺乏病毒是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属反转录病毒的一种。普遍认为，人类免疫缺乏病毒的感染导致艾滋病，艾滋病是后天性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发肿瘤并致命的一种疾病。艾滋病毒起源于1920年代的非洲金沙萨，自1981年在美国被识别并发展为全球大流行。人类免疫缺乏病毒通常也俗称为“艾滋病病毒”或“艾滋病毒”。
LTR反转录转座子是生物基因组中一类编码区两端具有长末端重复序列的反转录转座子，长度介于100bp至5kb之间，其MRNA可被反转录成DNA后再插入基因组中，作用机制类似反转录病毒，但相较于反转录病毒可形成病毒颗粒离开细胞，LTR反转录转座子仅能在原本的细胞中复制增殖。LTR反转录转座子在植物基因组中占比很高，如小麦基因组有高达75%的序列为LTR反转录转座子。
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