抑制性突触后神经电位是一种突触后电位，可使突触后神经元降低产生动作电位的可能。1950年代和1960年代，David P. Lloyd、John Eccles和RodolfoLlinás首先在运动神经元中研究IPSP。与之相反的是兴奋性突触后电位，它是一种使突触后神经元更可能产生动作电位的突触电位。IPSP可以发生在所有化学突触中，这些突触使用神经递质的分泌来产生细胞间的信号传递。抑制性突触前神经元释放神经递质，然后再与突触后受体结合。这引起突触后神经元的细胞膜对特定离子的通透性改变。产生改变突触后膜电位以产生更多负突触后电位的电流，即突触后膜电位变得比静止膜电位更负，这被称为超极化。为了产生动作电位，突触后神经元的细胞膜必须去极化，即膜电位必须达到比静止膜电位更正的电压阈值。因此，突触后膜的超极化使得在突触后神经元发生去极化并产生动作电位的可能性较小。
1
在神经科学中，兴奋性突触后电位是使突触后神经元更有可能激发动作电位的突触后电位。由于带正电的离子流入突触后细胞，导致突触后膜电位的暂时去极化，是打开配体门控离子通道的结果。这与抑制性突触后电位相反，抑制性突触后电位通常是由于负离子流入细胞或正离子流出细胞而引起的。EPSP也可能是由于流出的正电荷减少所致，而IPSP有时是由于正电荷流出量增加所致。引起EPSP的离子流是兴奋性突触后电流。
甘氨酸受体 ，是氨基酸神经传导物甘胺酸的受体。GlyR是借由 抑制性突触后电位产生作用的离子通道型受体。它是中枢神经系统分布最广泛的抑制型受体之一，在许多生理过程中有重要作用，尤其是脊髓和脑干的抑制型神经传导。
甘氨酸受体 ，是氨基酸神经传导物甘胺酸的受体。GlyR是借由 抑制性突触后电位产生作用的离子通道型受体。它是中枢神经系统分布最广泛的抑制型受体之一，在许多生理过程中有重要作用，尤其是脊髓和脑干的抑制型神经传导。
在神经科学中，兴奋性突触后电位是使突触后神经元更有可能激发动作电位的突触后电位。由于带正电的离子流入突触后细胞，导致突触后膜电位的暂时去极化，是打开配体门控离子通道的结果。这与抑制性突触后电位相反，抑制性突触后电位通常是由于负离子流入细胞或正离子流出细胞而引起的。EPSP也可能是由于流出的正电荷减少所致，而IPSP有时是由于正电荷流出量增加所致。引起EPSP的离子流是兴奋性突触后电流。
甘氨酸受体 ，是氨基酸神经传导物甘胺酸的受体。GlyR是借由 抑制性突触后电位产生作用的离子通道型受体。它是中枢神经系统分布最广泛的抑制型受体之一，在许多生理过程中有重要作用，尤其是脊髓和脑干的抑制型神经传导。
Mini wiki
