赘生物，是指身体细胞组织不正常且过度增生，此过程称为赘瘤形成，简称赘生。赘生物的生长与周围正常组织的生长并不协调，即使最初诱发因素被移除，仍会持续异常增长。这种异常生长、不受控制的增生，通常形成一个肿块，此时即可称之为肿瘤。肿瘤分为良性肿瘤、恶性肿瘤。
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肿瘤基因组学又称癌症基因组学是基因组学中一门新兴的子学科，主要是通过高通量测序技术来将基因与癌症关联起来的学问。肿瘤是一种由 DNA 变异不断累积而导致细胞发生不受控激增并形成新生物的疾病。肿瘤基因组学的主要目标是通过鉴定新的原癌基因或者抑癌基因来为肿瘤诊断、肿瘤临床结果预测和肿瘤靶标治疗提供新的方法。肿瘤基因组学的应用导致了诸如伊马替尼、曲妥珠单抗和安维汀等的肿瘤靶标治疗的成功。
去甲变肾上腺素 是去甲肾上腺素经由儿茶酚-O-甲基转移酶作用产生的代谢物。由尿液排泄。它是释放儿茶酚胺的新生物的标记物，如嗜铬细胞瘤。
去甲变肾上腺素 是去甲肾上腺素经由儿茶酚-O-甲基转移酶作用产生的代谢物。由尿液排泄。它是释放儿茶酚胺的新生物的标记物，如嗜铬细胞瘤。
高渗透长滞留效应 是指一些特定大小的大分子物质更容易渗透进入肿瘤组织并长期滞留的现象，1986年由日本科学家前田浩与松村保广发现。对此常见的解释是，肿瘤细胞为了能够快速地生长，需要更多的养料和氧气，故会分泌血管内皮生长因子等与肿瘤血管新生有关的生长因子。特别是当肿瘤达到150-200微米大小时，会高度依赖于肿瘤血管的养料和氧气供应。此时新生成的肿瘤血管在结构与形态上与正常的血管有很大的不同。其内皮间隙较大，缺少血管壁平滑肌层，血管紧张素受体功能缺失。另外，肿瘤组织也缺少淋巴系统致使淋巴液回流受阻。这两者造成了大分子物质可以方便地穿过过血管壁在肿瘤组织中富集，且不被淋巴液回流带走而能长期存于肿瘤组织，故称为新生物的“高渗透长滞留效应”。EPR效应可被一些病理生理因素进一步提高，如刺激肿瘤血管舒张的物质缓激肽、一氧化氮、过氧亚硝酸根离子、前列腺素、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子等。另外，肿瘤部位的淋巴细胞减少也会增加大分子物质在这里的滞留效应。
肿瘤基因组学又称癌症基因组学是基因组学中一门新兴的子学科，主要是通过高通量测序技术来将基因与癌症关联起来的学问。肿瘤是一种由 DNA 变异不断累积而导致细胞发生不受控激增并形成新生物的疾病。肿瘤基因组学的主要目标是通过鉴定新的原癌基因或者抑癌基因来为肿瘤诊断、肿瘤临床结果预测和肿瘤靶标治疗提供新的方法。肿瘤基因组学的应用导致了诸如伊马替尼、曲妥珠单抗和安维汀等的肿瘤靶标治疗的成功。
高渗透长滞留效应 是指一些特定大小的大分子物质更容易渗透进入肿瘤组织并长期滞留的现象，1986年由日本科学家前田浩与松村保广发现。对此常见的解释是，肿瘤细胞为了能够快速地生长，需要更多的养料和氧气，故会分泌血管内皮生长因子等与肿瘤血管新生有关的生长因子。特别是当肿瘤达到150-200微米大小时，会高度依赖于肿瘤血管的养料和氧气供应。此时新生成的肿瘤血管在结构与形态上与正常的血管有很大的不同。其内皮间隙较大，缺少血管壁平滑肌层，血管紧张素受体功能缺失。另外，肿瘤组织也缺少淋巴系统致使淋巴液回流受阻。这两者造成了大分子物质可以方便地穿过过血管壁在肿瘤组织中富集，且不被淋巴液回流带走而能长期存于肿瘤组织，故称为新生物的“高渗透长滞留效应”。EPR效应可被一些病理生理因素进一步提高，如刺激肿瘤血管舒张的物质缓激肽、一氧化氮、过氧亚硝酸根离子、前列腺素、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子等。另外，肿瘤部位的淋巴细胞减少也会增加大分子物质在这里的滞留效应。
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