在基因学中，显性是一个基因中一对等位基因之间的关系，其中一个等位基因的表型会表现出来，掩盖了同一基因座中另一个等位基因的表现。前面的等位基因称为显性基因，后者则称为隐性基因。对于体染色体上的基因来说，其等位基因与所联系的性状可分为体染色体显性与体染色体隐性。显性是孟德尔遗传与古典遗传学的关键概念。通常显性等位基因可以转译成一个有功能的蛋白质，而隐性等位基因无法转译。
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囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
杂合子，也称异型合子，在遗传学上是拥有两种不同等位基因的二倍体生物或基因型，例如“Aa”或是“Bb”。在显性遗传的原则下，若有一个等位基因属于显性，则表现型将以此显性基因为主。
囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
努南氏症候群为一相对常见的常染色体显性先天性障碍，该病得名自小儿心脏科医生贾桂琳·努南。该病的症状类似透纳氏症，但可能发生于男性及女性。努南氏症候群常有先天性心脏病，包含肺动脉瓣缩窄、肺动脉瓣发育异常、心房中隔缺损，及肥大性心肌病变等等。另外还有身材矮小、认知障碍、漏斗胸、凝血异常、蹼状颈，以及塌鼻梁。本疾病属于RAS蛋白家族病变的一种，疾病主因为RAS-MAPK传讯问题所致。
糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症，又名地塞米松可抑制性醛固酮增多症或ACTH依赖性醛固酮增多症，是一种常染色体显性疾病，表现为促肾上腺皮质激素对醛固酮分泌的促进作用不再是暂时性的。
在遗传学中，互交是一种育种实验，旨在测试父母性别在给定的遗传模式下的作用。所有亲代生物都必须是纯种，才能正确进行此类实验。在一次杂交中，表达特征的雄性将与未表达特征的雌性杂交。另一方面，表达特征的雌性将与不表达特征的雄性杂交。互交的制作方式可以独立于父母的性别而定。例如，假设一位生物学家希望确定假设的等位基因Z是否在男性或女性性染色体上。她可能首先将Z形女性与A形男性杂交并观察其后代。接下来，她将A型女性与Z型男性杂交，并观察其后代。通过显性和隐性等位基因的原理，她可以推断哪一个性染色体包含Z基因，如果有的话。
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