碱基切除修复 编辑
碱基切除修复是细胞DNA修复受损DNA的一种机制，主要用来修补大小较小、对DNA双股螺旋结构影响较小的损伤，包括去胺作用、被烷基化或氧化的核碱基，如8-羟基鸟嘌呤、7-甲基鸟苷、黄嘌呤与尿嘧啶等。大小较大、影响DNA结构较大的损伤则是由核苷酸切除修复途径修补。细菌、古菌与真核生物皆有碱基切除修复的机制。
1
相关
体细胞超突变是脊椎动物免疫系统中B细胞制造对抗原具高亲和力之抗体的一种机制，在B细胞于淋巴结生发中心进行亲合力成熟的过程中，透过活化诱导性胞苷脱氨酶与APOBEC3G等胞嘧啶脱氨酶诱导胞嘧啶脱氨作用成尿嘧啶，进而启动碱基切除修复，由易误的DNA聚合酶η完成修补而产生突变，增加B细胞制造的抗体多样性，其中制造抗体对抗原亲和力最高的B细胞会被免疫系统选择，分化成浆细胞与记忆B细胞，使个体终生对该抗原具免疫力。体细胞超突变虽涉及DNA层级的改变，但并非生殖系突变，仅影响个别的B细胞而不会传给子代。此机制的失控与B细胞淋巴瘤等多种癌症有关。
活化诱导性胞苷脱氨酶是一种胞苷脱氨酶，属APOBEC脱氨酶基因家族，在人类基因组中由12号染色体上的AICDA基因编码，大小约为24kDa，可催化胞苷脱氨转为尿苷的反应，即将DNA上的C:G配对转为U:G误配，且因DNA复制时会将U视为T，最终会导致U:G转为T:A的转换突变。U:G误配也可能被细胞中的碱基切除修复或错误配对修复机制修补，BER途径中此误配可被尿嘧啶DNA糖基酶识别而切除，形成AP位点，接着可能由DNA聚合酶η等易误的聚合酶随机补上碱基而完成修补，或将下游数个碱基由内切酶切除后再合成新的核苷酸以完成修补；MMR途径中，U:G误配则会被MutSα复合体识别而被切除，再由易误的聚合酶随机补上碱基，两种修复机制皆可能造成突变。DNA转录时暂时呈单股的状态有利于活化诱导性胞苷脱氨酶的催化反应。
活化诱导性胞苷脱氨酶是一种胞苷脱氨酶，属APOBEC脱氨酶基因家族，在人类基因组中由12号染色体上的AICDA基因编码，大小约为24kDa，可催化胞苷脱氨转为尿苷的反应，即将DNA上的C:G配对转为U:G误配，且因DNA复制时会将U视为T，最终会导致U:G转为T:A的转换突变。U:G误配也可能被细胞中的碱基切除修复或错误配对修复机制修补，BER途径中此误配可被尿嘧啶DNA糖基酶识别而切除，形成AP位点，接着可能由DNA聚合酶η等易误的聚合酶随机补上碱基而完成修补，或将下游数个碱基由内切酶切除后再合成新的核苷酸以完成修补；MMR途径中，U:G误配则会被MutSα复合体识别而被切除，再由易误的聚合酶随机补上碱基，两种修复机制皆可能造成突变。DNA转录时暂时呈单股的状态有利于活化诱导性胞苷脱氨酶的催化反应。