轴突由神经元组成，即神经细胞之细胞体长出突起，功能为传递细胞本体之动作电位至突触。于神经系统中，轴突为主要神经信号传递渠道。大量轴突牵连一起，以其外型类似而称为神经纤维。神经常依以其特定功能而命名。例如，视神经指视网膜上的神经细胞。一束神经纤维可形成神经束。
脑作为一个器官，是所有脊椎动物和大部分无脊椎动物都具有的神经系统中心。它位于头部，通常靠近感觉器官，如视觉器官。脑是脊椎动物身体中最复杂的器官。人类的大脑皮质包含大约140-160亿神经元, 小脑中包含大约550-700亿神经元。每一个神经元都通过突触和其他数千个神经元相连接。这些神经元之间通过称作轴突的原生质纤维进行较长距离互相联结，可以将一种称作动作电位的冲动信号，在脑的不同区域之间或者向身体的特定接收细胞传递。
突触修剪包括轴突和树突的完全退化和消失，是在包括人在内的许多哺乳动物幼年期至进入青春期之间发生的突触消除过程。 修剪从出生时开始，一直持续到25岁左右。 传统上认为，突触修剪在性成熟时完成，但这一观点受到核磁共振成像研究的挑战 。 婴儿大脑的尺寸到成年时将增长至原来的5倍，最终达到约860亿个神经元 。 导致这一增长的因素有两个：神经元之间的突触连接的增长，以及神经的髓磷脂形成 。不过，神经元的总数保持不变。 修剪受环境因素影响，被普巴认为表征了学习 。 青春期之后，突触连接的体积由于突触修剪再次减少。
约翰·卡鲁·埃克尔斯爵士，澳洲勋章，皇家学会院士，FRACP，新西兰皇家学会，澳洲科学院，澳大利亚神经生理学家，1963年因在突触研究方面取得进展而获得诺贝尔生理学或医学奖。
张力亢进，在文献中、有时等同于反射亢进，指的是中枢神经系统周围损伤所引起的亢进、亦即"上运动脑部病变"。 病症为受损运动神经元调节能力下降且产生反射失调、肌梭兴奋性增高，及减少突触抑制。 这些结果导致"对症肌肉"肌张力增高之病症。 一些学者建议，对于目前"反射亢进"的定义，即"牵张反射速度相关的<过度活动>"，在于它没有充分考虑到患者显示出在没有"牵张反射"<过度活动>时、"肌张力"增高之情况。他们反而认为，"可逆亢进"是比较合适的定义，也显示出可治疗的条件，即是反应出各种治疗方式像是药物"和/或"物理的治疗。
初级运动皮层，是人类大脑皮层中运动皮层的最主要部分，位于中央前回。初级运动皮层是运动系统最主要的部分，与其它脑部运动区域相互配合控制人体运动，包括前运动区、运动辅助区、后顶叶皮层等等。初级运动皮层在解剖学上位于布罗德曼分区系统4区，包含大型神经元——贝兹细胞。贝兹细胞与其它皮层细胞的长轴突延伸至脊髓内，通过突触与其中的中间神经元网络相连，或者直接与alpha型运动神经元相连。
树突是神经元解剖结构的一部分，为从神经元细胞体发出的多分支突起。树突为神经元的输入通道，其功能是将自其他神经元所接收的动作电位传送至细胞本体。其他神经元的动作电位借由位于树突分支上的多个突触传送至树突上。树突在整合自这些突触所接收到的信号、以及决定此神经元将产生的动作电位强度上，扮演了重要的角色。
单胺释放剂，是一种药物，可诱导单胺神经递质从突触前神经元释放到突触中，从而导致神经递质的细胞外浓度增加。许多药物通过释放单胺神经递质在人体和/或大脑中诱导其作用。
抑制性突触后神经电位是一种突触后电位，可使突触后神经元降低产生动作电位的可能。1950年代和1960年代，David P. Lloyd、John Eccles和RodolfoLlinás首先在运动神经元中研究IPSP。与之相反的是兴奋性突触后电位，它是一种使突触后神经元更可能产生动作电位的突触电位。IPSP可以发生在所有化学突触中，这些突触使用神经递质的分泌来产生细胞间的信号传递。抑制性突触前神经元释放神经递质，然后再与突触后受体结合。这引起突触后神经元的细胞膜对特定离子的通透性改变。产生改变突触后膜电位以产生更多负突触后电位的电流，即突触后膜电位变得比静止膜电位更负，这被称为超极化。为了产生动作电位，突触后神经元的细胞膜必须去极化，即膜电位必须达到比静止膜电位更正的电压阈值。因此，突触后膜的超极化使得在突触后神经元发生去极化并产生动作电位的可能性较小。
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