信号转导及转录激活蛋白在细胞的存活、生长和细胞分化等许多方面起调节作用的转录因子家族，并由JAK激酶激活。 此途径的失效常常在肿瘤发展初期观察到，导致血管新生、肿瘤抗性加强，以及免疫抑制。 基因敲除的研究证明STAT蛋白与免疫系统的发育以及作用上相关，也与免疫耐受及侦测癌细胞有关。
CXCL10是一小分子的细胞因子属于CXC趋化因子家族，又被称作“干扰素伽玛诱导的10千道尔顿蛋白” 。干扰素伽玛可以在多种细胞中诱导CXCL10的表达。CXCL10的功能包括对T细胞和单核细胞的细胞趋化作用，促进T细胞黏附于内皮细胞，抗肿瘤，及血管新生。人类的CXCL10基因与CXCL9，CXCL11的基因相邻聚集在第四染色体上。CXCL10, CXCL9和CXCL11结合趋化因子受体CXCR3而起其细胞趋化作用 。
血管内皮生长因子，早期亦称作血管通透因子，是对血管内皮细胞具有特异性的肝素结合生长因子，可在体内诱导血管新生。
成骨作用指硬骨的生成，过程主要是以软骨为主的结缔组织被骨细胞取代，并引起血管新生，带来钙离子以利硬骨细胞合成骨质。成骨的过程又基于生长的模式分为：软骨内骨化、膜内骨化。
2-甲氧基雌二醇是一种雌二醇和2-羟基雌二醇的天然产物代谢产物，可看作是儿茶酚雌激素2-羟基雌二醇的2-O-甲基醚。2-甲氧基雌二醇是一种血管新生抑制剂。
高渗透长滞留效应 是指一些特定大小的大分子物质更容易渗透进入肿瘤组织并长期滞留的现象，1986年由日本科学家前田浩与松村保广发现。对此常见的解释是，肿瘤细胞为了能够快速地生长，需要更多的养料和氧气，故会分泌血管内皮生长因子等与肿瘤血管新生有关的生长因子。特别是当肿瘤达到150-200微米大小时，会高度依赖于肿瘤血管的养料和氧气供应。此时新生成的肿瘤血管在结构与形态上与正常的血管有很大的不同。其内皮间隙较大，缺少血管壁平滑肌层，血管紧张素受体功能缺失。另外，肿瘤组织也缺少淋巴系统致使淋巴液回流受阻。这两者造成了大分子物质可以方便地穿过过血管壁在肿瘤组织中富集，且不被淋巴液回流带走而能长期存于肿瘤组织，故称为新生物的“高渗透长滞留效应”。EPR效应可被一些病理生理因素进一步提高，如刺激肿瘤血管舒张的物质缓激肽、一氧化氮、过氧亚硝酸根离子、前列腺素、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子等。另外，肿瘤部位的淋巴细胞减少也会增加大分子物质在这里的滞留效应。
犹大·福克曼，美国医学专家，是肿瘤学和血管新生研究领域的先驱和权威。他是诺贝尔医学奖的有力候选，但不幸于2008年突然去世，享年75岁。
血小板衍生生长因子为一种生长因子，可以调控细胞的生长和分化，且在血管新生上扮演重要角色。未控制的血管新生常常导致癌症。在化学上PDGF为糖蛋白二聚体，且有A和B两种不同形式，可组合为AA、AB和BB等结构。
血管内皮生长因子，早期亦称作血管通透因子，是对血管内皮细胞具有特异性的肝素结合生长因子，可在体内诱导血管新生。
血小板衍生生长因子为一种生长因子，可以调控细胞的生长和分化，且在血管新生上扮演重要角色。未控制的血管新生常常导致癌症。在化学上PDGF为糖蛋白二聚体，且有A和B两种不同形式，可组合为AA、AB和BB等结构。
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