二磷酸腺苷核糖基化是将额外的单个或多个二磷酸腺苷核糖基团添加到蛋白质的氨基酸残基上的转译后修饰过程。这一过程可逆，涉及许多细胞中的过程，包括细胞信号传送、DNA修复、基因表达调控和细胞凋亡。
组蛋白甲基化是真核生物染色体上包裹DNA的组蛋白之离胺酸或精胺酸被甲基化的转译后修饰，多发生在组蛋白H3与组蛋白H4向外延伸的N端尾，此反应由组蛋白甲基转移酶催化，将S-腺苷甲硫氨酸中的甲基转移到组蛋白上，其中离胺酸可被加上一至三个甲基，精胺酸则可被加上一或两个甲基，过去认为此修饰不可逆，但现在已知有组蛋白脱甲基酶可将组蛋白上的甲基水解移除。组蛋白甲基化可影响染色体结构以及与其他蛋白的结合力，因被修饰的氨基酸种类和加上的甲基数目不同，此修饰可能促进或降低基因的转录，如H3K4me2、H3K4me3与H3K79me3一般可促进转录，H3K9me2、H3K9me3、H3K27me2、H3K27me3和H4K20me3则抑制转录，另外有些组蛋白甲基化位点和DNA修复有关，可与参与DNA修复的蛋白结合。组蛋白上不同位点的多种修饰可能组合成组蛋白密码，共同影响染色体结构，并与细胞中的其他蛋白结合以调控基因的转录
核苷酸切除修复是一种DNA修复方法。由于化学、辐射和很多其他因素的都会对DNA碱基对造成破坏，DNA时常需要修复。核苷酸切除修复是其中一种很重要的方法，通过移除绝大部分紫外线导致的DNA损伤，使得细胞免于受到有害变异的影响。其发现者，瑞典生物化学家托马斯·林达尔凭此获得2015年诺贝尔化学奖。
马修·梅瑟生，美国遗传学家与分子生物学家，曾经对DNA复制、重组与DNA修复等作用做过重要研究。在加州理工学院跟随莱纳斯·鲍林 完成博士学位后，梅瑟生于1960年成为哈佛大学教授，直到今天，他一直担任自然科学的 Thomas Dudley Cabot 教授。
DNA错配修复是生物DNA修复的一种机制，可修补DNA中配对错误的碱基。因错配通常发生在新合成的DNA中，进行错配修复时细胞需识别哪一股DNA为新合成者，并将其碱基切除修复，在许多细菌中旧的DNA一般有被甲基化，新合成的DNA则无，故细胞可以此识别新股，其他细菌与真核生物中的识别机制则有所不同，在真核生物中可能是以DNA刚复制后迟滞股上尚未被DNA连接酶连接的切口识别。
碱基切除修复是细胞DNA修复受损DNA的一种机制，主要用来修补大小较小、对DNA双股螺旋结构影响较小的损伤，包括去胺作用、被烷基化或氧化的核碱基，如8-羟基鸟嘌呤、7-甲基鸟苷、黄嘌呤与尿嘧啶等。大小较大、影响DNA结构较大的损伤则是由核苷酸切除修复途径修补。细菌、古菌与真核生物皆有碱基切除修复的机制。
核酸酶是一种能够切割核酸核苷酸之间的磷酸二酯键的酶。 核酸酶对其靶分子的DNA修复和DNA修复断裂有不同的影响。 在生物体中，它们是DNA修复许多方面的重要机器。 某些核酸酶的缺陷会导致遗传不稳定或免疫缺陷。 核酸酶也广泛用于分子克隆。
单链DNA结合蛋白又称单链结合蛋白，是专门负责与DNA单链区域结合的一种蛋白质，为DNA复制、DNA重组和DNA修复所必需的成分。
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