开放阅读框 编辑
开放阅读框是指在给定的阅读框架中，不包含终止密码子的一串序列。这段序列是生物个体的基因组中，可能作为蛋白质编码序列的部分。基因中的ORF包含并位于开始编码与终止编码之间。由于一段DNA或RNA序列有多种不同读取方式，因此可能同时存在许多不同的开放阅读框架。有一些计算机程序可分析出最有可能编码蛋白质的序列。
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框移突变又称移码突变，为一种基因突变，由非三的倍数个核苷酸的插入或删除造成，因基因表现时密码子是由三个核苷酸组成，此类插入或删除会改变阅读框架，进而使MRNA在此突变以后转译出完全不同的蛋白质。框移突变在开放阅读框越上游的区域发生，对蛋白质的影响越大，且因框移突变可能会改变终止密码子出现的位置，也会改变转译出蛋白质的大小，一般会使其完全失去功能。
上游开放阅读框是位于真核生物MRNA5′非翻译区的开放阅读框，可调控mRNA主要ORF的真核转译，少数案例中uORF则可促进主要开放阅读框的转译，为细胞调控基因表现的机制之一。
核糖体移码又称转译移码，是生物细胞中核糖体进行转译时，mRNA上的特定序列与二级结构使核糖体发生位移而破坏开放阅读框的现象。由于mRNA上的密码子是由3个核苷酸对应一个氨基酸，+1、-1等核糖体移码会影响下游的开放阅读框，进而转译出完全不同的蛋白质。核糖体移码可使一个mRNA得以转译出数种不同的蛋白质产物，此机制主要在病毒的mRNA中发现，但也见于一些真核生物细胞基因的mRNA，可能为细胞调控基因表现的机制之一。
核糖体移码又称转译移码，是生物细胞中核糖体进行转译时，mRNA上的特定序列与二级结构使核糖体发生位移而破坏开放阅读框的现象。由于mRNA上的密码子是由3个核苷酸对应一个氨基酸，+1、-1等核糖体移码会影响下游的开放阅读框，进而转译出完全不同的蛋白质。核糖体移码可使一个mRNA得以转译出数种不同的蛋白质产物，此机制主要在病毒的mRNA中发现，但也见于一些真核生物细胞基因的mRNA，可能为细胞调控基因表现的机制之一。
框移突变又称移码突变，为一种基因突变，由非三的倍数个核苷酸的插入或删除造成，因基因表现时密码子是由三个核苷酸组成，此类插入或删除会改变阅读框架，进而使MRNA在此突变以后转译出完全不同的蛋白质。框移突变在开放阅读框越上游的区域发生，对蛋白质的影响越大，且因框移突变可能会改变终止密码子出现的位置，也会改变转译出蛋白质的大小，一般会使其完全失去功能。
核糖体移码又称转译移码，是生物细胞中核糖体进行转译时，mRNA上的特定序列与二级结构使核糖体发生位移而破坏开放阅读框的现象。由于mRNA上的密码子是由3个核苷酸对应一个氨基酸，+1、-1等核糖体移码会影响下游的开放阅读框，进而转译出完全不同的蛋白质。核糖体移码可使一个mRNA得以转译出数种不同的蛋白质产物，此机制主要在病毒的mRNA中发现，但也见于一些真核生物细胞基因的mRNA，可能为细胞调控基因表现的机制之一。
核糖体分流为真核生物细胞的核糖体转译一些病毒MRNA时，在扫描mRNA的过程中跳过5′非翻译区部分二级结构复杂的序列，直接与该序列下游的序列结合的机制，最早于1990年代在花椰菜嵌纹病毒的mRNA中发现。许多病毒mRNA的核糖体分流需仰赖其5′非翻译区的上游开放阅读框，核糖体完成uORF的转译后，60S核糖体亚基自核糖体脱离，40S核糖体亚基则跳过mRNA下游5－10核碱基处一段二级结构复杂的序列，与下游的降落位点结合，再重新开始扫描，找到下一个开放阅读框的起始密码子后再次与60S亚基结合而开始转译。
核糖体分流为真核生物细胞的核糖体转译一些病毒MRNA时，在扫描mRNA的过程中跳过5′非翻译区部分二级结构复杂的序列，直接与该序列下游的序列结合的机制，最早于1990年代在花椰菜嵌纹病毒的mRNA中发现。许多病毒mRNA的核糖体分流需仰赖其5′非翻译区的上游开放阅读框，核糖体完成uORF的转译后，60S核糖体亚基自核糖体脱离，40S核糖体亚基则跳过mRNA下游5－10核碱基处一段二级结构复杂的序列，与下游的降落位点结合，再重新开始扫描，找到下一个开放阅读框的起始密码子后再次与60S亚基结合而开始转译。
内部核糖体进入位点是一个长数百碱基对的基因工程元件。IRES最初发现于病毒中，后来发现一部分真核细胞的mRNA上也带有IRES元件。IRES能引导核糖体进入该序列，转译3'方向的开放阅读框。将IRES序列插入同一转录本下的两个开放阅读框中间，可以使一个转录本转译产生两个独立的蛋白质。
内源性反转录病毒是脊椎动物基因组中的一类具有长末端重复序列的基因元件，与LTR反转录转座子非常相似，但除了gag与pol两基因外还多了编码包膜蛋白的Env，可能源于千万年前感染细胞的反转录病毒，这些反转录病毒整合进宿主细胞基因组中，大部分已累积许多突变而不再能组装成完整病毒颗粒，仅能透过细胞复制垂直传播而不能在细胞间水平传播，许多甚至已丢失了开放阅读框，只剩两侧的LTR，不过有些仍能表现病毒蛋白，甚至有能组装成颗粒感染其他细胞者。细胞中有许多机制可抑制内源性反转录病毒的基因表现，但这些序列仍可能在生殖细胞中与发育早期的胚胎里转录，进而复制增殖，内源性反转录病毒的过度表现可能与一些癌症与神经退化性疾病有关。