血管紧张素 - The mini wiki

血管紧张素编辑

血管收缩素，亦称、血管紧缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管收缩素系统的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮。它也具有很强的致渴作用。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清球蛋白：血管紧张素原。血管紧张素最早于20世纪30年代末由美国印第安纳和阿根廷的研究人员分别独立分离，并被分别命名为Angiotonin和Hypertensin，后来被美国克利夫兰诊所和瑞士巴塞尔的汽巴实验室描述并合成。

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高渗透长滞留效应是指一些特定大小的大分子物质更容易渗透进入肿瘤组织并长期滞留的现象，1986年由日本科学家前田浩与松村保广发现。对此常见的解释是，肿瘤细胞为了能够快速地生长，需要更多的养料和氧气，故会分泌血管内皮生长因子等与肿瘤血管新生有关的生长因子。特别是当肿瘤达到150-200微米大小时，会高度依赖于肿瘤血管的养料和氧气供应。此时新生成的肿瘤血管在结构与形态上与正常的血管有很大的不同。其内皮间隙较大，缺少血管壁平滑肌层，血管紧张素受体功能缺失。另外，肿瘤组织也缺少淋巴系统致使淋巴液回流受阻。这两者造成了大分子物质可以方便地穿过过血管壁在肿瘤组织中富集，且不被淋巴液回流带走而能长期存于肿瘤组织，故称为新生物的“高渗透长滞留效应”。EPR效应可被一些病理生理因素进一步提高，如刺激肿瘤血管舒张的物质缓激肽、一氧化氮、过氧亚硝酸根离子、前列腺素、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子等。另外，肿瘤部位的淋巴细胞减少也会增加大分子物质在这里的滞留效应。

谷氨酰氨基肽酶，又称氨基肽酶A，旧称血管紧张素酶A。它由ENPEP基因编码，且高度保守。谷氨酰氨基肽酶是一种膜结合锌蛋白，能催化谷氨酸和天冬氨酸从肽链的N末端水解。例如，把血管紧张素N末端天冬氨酸水解而转化血管紧张素。这个降解过程是哺乳动物调节局部血压的一个重要步骤。谷氨酰氨基肽酶被指定为CD249。

血管紧张素受体是以血管紧张素作为配体的G蛋白偶联受体。它是肾素-血管紧张素系统的重要组成部分。