等位基因旧称对偶基因，是同源染色体内同一个基因座上的多种表现形式；其在细胞有丝分裂时的两个染色体上的基因座是对应排列的，故细胞遗传学里称其为等位。
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血型是对血液分类的方法，通常是指红细胞的分型，其依据是红细胞表面是否存在某些可遗传的抗原物质。抗原物质可以是蛋白质、糖类、糖蛋白或者糖脂。通常一些抗原来自同一基因的等位基因或密切连锁的几个基因的编码产物，这些抗原就组成一个血型系统。在人类，目前已经发现并为国际输血协会承认的人类血型系统有30种，其中又以ABO血型系统和Rh血型系统最为重要。血型系统对输血具有重要意义，以不相容的血型输血可能导致溶血反应的发生，造成溶血性贫血、肾衰竭、休克以致死亡。新生儿溶血症也和血型密切相关。
囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
同配生殖是一种有性生殖，其需要两个配子的互相结合，其有着相似的大小或形态。其差异仅出现于等位基因于一或多个交配型的基因表现。因两种配子难以区分，不能以"精子"和"卵子"来区分，它们通常只被以"+"符号和"-"符号来标记。即使担子菌门的真菌有着两种以上的交配型。在所有状况下，受精需要两种配子互相融合成受精卵。
囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
囊肿性纤维化，亦称为囊性纤维化、囊肿性纤维变性、囊肿纤维症、纤维性囊肿或囊纤维变性，是一种常见的遗传疾病，此病症最常影响肺脏，但也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，以及肠。长期影响包含肺炎所导致的呼吸困难以及痰，其他可能的症状包括鼻窦炎、发育不良、油便、手脚指甲杵状膨大、男性不孕，以及其他症状。每个人的症状不尽相同。
囊肿性纤维化为显性疾病，发生突变的结果在230 kb的基因，基因位于染色体7q31，要在两条囊性纤维化跨膜调节器等位基因的突变时才会发病。只有一个突变基因的人是带因者，通常没有任何显著症状。CFTR与汗液、消化作用、体液和黏液分泌有关。当CFTR失去功能时，原先分泌较少的位置分泌量会增加。诊断方面可利用发汗试验和基因检测进行，有些地区会对此疾病进行新生儿筛检。
目前尚无可治愈囊肿性纤维化的疗法，若是肺部感染，则多以抗生素进行治疗，给予方法可分为静脉注射、吸入器或口服，有时会长期使用像阿奇霉素之类的长效型抗生素，喷雾吸入型的有高张生理盐水和沙丁胺醇也非常有效。如果肺部功能持续恶化，则优先考虑进行肺移植。胰脂肪酶以及维生素的支持疗法对于年轻患者来说是相当重要的，许多病患使用像是胸腔物理治疗的呼吸道清除技术来对抗囊肿性纤维化，然而目前仍没有足够的证据支持疗效。在已开发国家，囊肿性纤维化的患者平均寿命约在42到50岁，有80%的肺疾患者是因为囊肿性纤维化而死亡。
囊肿性纤维化常见于拥有北欧血统的人，约每2500位新生儿中就有1人患病大约25人里会有1人为带因者，阿什肯纳兹犹太人也常出现这类的疾病。而在非裔与亚裔人口中较为罕见。本疾病最早的纪录可以追溯至1595年，但一直到1938年，桃乐丝·安得森才首次将囊肿性纤维化定义为一种疾病。1989年时由分子遗传学家徐立之教授成功发现囊胞状纤维症的病因。囊肿性纤维化的英文cystic fibrosis讲述的是发生在胰脏的纤维化与囊肿。
小头畸形，又称小头症，是一种神经发育障碍，指一个人的头围相对于其年龄与性别的平均值小三个标准差以上的状况。小头畸形可能是天生的，也可能会在生命的最初几年出现。多种的发展状况或染色体异常都可造成小头畸形。若正好遗传到一众“小头基因”中的其中一种的两份失能等位基因的话也会造成小头症。不过小头畸形目前也被怀疑可能经由病毒感染产生，目前小头症已经证实与兹卡病毒具有因果关系。
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