胃肠道基质肿瘤 编辑
胃肠道基质肿瘤,为最常见的消化道间充质赘生物。GIST源自于卡氏间质细胞平滑肌节律细胞。本疾病一般是因为KIT基因突变所致,少数则由PDGFRA、BRAF激酶基因突变引起。95%的GIST在c-Kit免疫组织化学下会呈阳性。肿瘤最常见于胃部,但源发于胃部的GIST一般相较于源发于消化道以外的GIST,恶性度会较低。GIST的影响范围不限定于肠道,而可以遍及食道小肠大肠直肠;而随着GIST在消化道的不同部位发生,病者亦会出现不同的病征。
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GIST-T1是一种人类胃肠道基质肿瘤细胞系,最初分离自一名47岁的日本女性胃肠道间质瘤患者。它对CD34和c-KIT呈强阳性反应,但是对结蛋白、S100蛋白及α平滑肌肌动蛋白呈阴性反应。GIST-T1细胞具有染色体倍性核型,不仅拥有源自1号染色体的环状染色体、几个不平衡易位,还有一些由两个以上的不同染色体组成的标记染色体。当将GIST-T1细胞植入裸鼠属In vivo时,其具有致瘤性,形成的赘生物在显微镜下观察到形态被指与原始肿瘤相似。
瑞普替尼是一种用于治疗晚期胃肠道基质肿瘤的药物。该药物最常见的副作用有脱发、疲倦、恶心、腹痛、便秘、肌肉痛、腹泻、食欲不振和呕吐。。
伊马替尼是由瑞士诺华公司研制销售,治疗慢性骨髓性白血病,胃肠道基质肿瘤等癌症的第一代/旧一代标靶药物,,。是在多种癌症治疗中使用的一种酪氨酸激酶抑制剂,最早是用于有费城染色体的慢性骨髓性白血病,后来逐渐被发现对多种癌症有疗效。到2011年,该药已被美国FDA批准用于治疗10种不同癌症。对于慢性骨髓性白血病,位于第9和22对的染色体各自断裂一小段互换连接,造成骨髓细胞功能出现异常,大量制造不正常白血球,转位的染色体又称为“费城染色体”异常。伊马替尼可以有效地抑制费城染色体基因,使磷酸化反应无法被催化、染色体的功能丧失,从而抑制不正常的白血球增生。伊马替尼可与酪氨酸激酶活性位置结合,并阻止其活动。
舒尼替尼是一种口服的小分子多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂,2006年1月26日被FDA批准用于治疗对标准疗法没有响应或不能耐受的胃肠道基质肿瘤和转移性肾细胞癌。舒尼替尼是第一种被批准用于同时治疗两种类型癌症的药物。
伊马替尼是由瑞士诺华公司研制销售,治疗慢性骨髓性白血病,胃肠道基质肿瘤等癌症的第一代/旧一代标靶药物,,。是在多种癌症治疗中使用的一种酪氨酸激酶抑制剂,最早是用于有费城染色体的慢性骨髓性白血病,后来逐渐被发现对多种癌症有疗效。到2011年,该药已被美国FDA批准用于治疗10种不同癌症。对于慢性骨髓性白血病,位于第9和22对的染色体各自断裂一小段互换连接,造成骨髓细胞功能出现异常,大量制造不正常白血球,转位的染色体又称为“费城染色体”异常。伊马替尼可以有效地抑制费城染色体基因,使磷酸化反应无法被催化、染色体的功能丧失,从而抑制不正常的白血球增生。伊马替尼可与酪氨酸激酶活性位置结合,并阻止其活动。
伊马替尼是由瑞士诺华公司研制销售,治疗慢性骨髓性白血病,胃肠道基质肿瘤等癌症的第一代/旧一代标靶药物,,。是在多种癌症治疗中使用的一种酪氨酸激酶抑制剂,最早是用于有费城染色体的慢性骨髓性白血病,后来逐渐被发现对多种癌症有疗效。到2011年,该药已被美国FDA批准用于治疗10种不同癌症。对于慢性骨髓性白血病,位于第9和22对的染色体各自断裂一小段互换连接,造成骨髓细胞功能出现异常,大量制造不正常白血球,转位的染色体又称为“费城染色体”异常。伊马替尼可以有效地抑制费城染色体基因,使磷酸化反应无法被催化、染色体的功能丧失,从而抑制不正常的白血球增生。伊马替尼可与酪氨酸激酶活性位置结合,并阻止其活动。
伊马替尼是由瑞士诺华公司研制销售,治疗慢性骨髓性白血病,胃肠道基质肿瘤等癌症的第一代/旧一代标靶药物,,。是在多种癌症治疗中使用的一种酪氨酸激酶抑制剂,最早是用于有费城染色体的慢性骨髓性白血病,后来逐渐被发现对多种癌症有疗效。到2011年,该药已被美国FDA批准用于治疗10种不同癌症。对于慢性骨髓性白血病,位于第9和22对的染色体各自断裂一小段互换连接,造成骨髓细胞功能出现异常,大量制造不正常白血球,转位的染色体又称为“费城染色体”异常。伊马替尼可以有效地抑制费城染色体基因,使磷酸化反应无法被催化、染色体的功能丧失,从而抑制不正常的白血球增生。伊马替尼可与酪氨酸激酶活性位置结合,并阻止其活动。
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